3年前 (2015-12-10)  业余大学 那个年代 |   抢沙发  3 
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衰老的原因是什么?来自北卡罗来纳大学医学院的一项新研究表明,我们的衰老方式有可能取决于经过数代我们从祖先处继承的细胞相互作用。

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  衰老的原因是什么?一直以来这方面的证据通常都局限于对单个生物体寿命的研究;我们的细胞在我们整个一生中分裂很多很多次,最终导致了我们的器官和身体发生衰老及故障。然而来自北卡罗来纳大学医学院的一项新研究表明,我们的衰老方式有可能取决于经过数代我们从祖先处继承的细胞相互作用。

  通过研究线虫的生殖细胞,遗传学副教授Shawn Ahmed鉴别出了Piwi/pirna基因组沉默信号通路,证实缺失这一信号通路可在数代之后导致不育。他还发现通过调整一条信号通路可以解决不育问题,并使得线虫在成年期活得更长。

  这项与剑桥大学的研究人员合作开展的研究被描述在《Cell Reports》杂志上,表明了有可能能够在后代出生之前操控它们的衰老过程。

  这一研究发现使得科学家们更深入地了解了什么可以控制衰老以及衰老相关的疾病,如某些癌症和神经退行性疾病等。

  通常情况下,线虫可在数月内繁衍大约30代,仍然保持无限的生育能力。Ahmed和同事们发现生殖细胞Piwi/piRNA细胞信号通路突变可逐渐降低线虫的繁殖能力,因为突变可跨代向下传递,最终引起完全不育。但当Ahmed研究小组操控另一种蛋白质DAF-16/FOXO时,线虫克服了Piwi信号通路缺失这一问题。线虫不会变得不育;线虫一代代无限繁殖,获得一种永恒的生育力。此外,他们还证实DAF-16/FOXO发挥作用使得线虫活得更久。

  DAF-16/FOXO能让寿命延长表明,表明其对于体细胞衰老有影响。

  Ahmed说:“这真的很有趣。我们的研究发现表明,体细胞衰老和我们正在研究的这种生殖细胞系永生的过程之间存在某种关联。”

  目前仍然不知道这确切是怎样一种关系。在我们的一生中随着人类体细胞的分裂,它们也是借助了这一精确的机制来发生衰老。这表明在细胞水平上我们仍未全面地了解我们的衰老机制。

  Ahmed 说:“在什么有可能引起了体细胞衰老这方面,该领域仍所知甚少。我们研究的独特之处在于,我们发现了某些东西可以跨越数代传递影响衰老,但却不一定是一种遗传突变。反之,无论传递的是什么都有可能影响了部分基因组的沉默方式,通过遗传突变可以去调节这一基因组部分。

  可以这样想:当你出生时,在你父母生殖细胞中有可能存在着某样东西,在你出生后其触发了你肝脏或肾脏中体细胞的衰老。

Ahmed说:“这一遗传因素有可能影响了你的一些器官的衰老速度。这有可能在胚胎发育过程中就已经被设置。”

来源:测序中国


原文摘要:

Reduced Insulin/IGF-1 Signaling Restores Germ Cell Immortality toCaenorhabditis elegans Piwi Mutants

Matt Simon, Peter Sarkies, Kohta Ikegami, Anna-Lisa Doebley, Leonard D. Goldstein, Jacinth Mitchell, Aisa Sakaguchi, Eric A. Miska, Shawn Ahmed

  Defects in the Piwi/piRNA pathway lead to transposon desilencing and immediate sterility in many organisms. We found that the C. elegans Piwi mutant prg-1 became sterile after growth for many generations. This phenotype did not occur for RNAi mutants with strong transposon-silencing defects and was separable from the role of PRG-1 in transgene silencing. Brief periods of starvation extended the transgenerational lifespan of prg-1 mutants by stimulating the DAF-16/FOXO longevity transcription factor. Constitutive activation of DAF-16 via reduced daf-2insulin/IGF-1 signaling immortalized prg-1 strains via RNAi proteins and histone H3 lysine 4 demethylases. In late-generation prg-1 mutants, desilencing of repetitive segments of the genome occurred, and silencing of repetitive loci was restored in prg-1; daf-2 mutants. This study reveals an unexpected interface between aging and transgenerational maintenance of germ cells, where somatic longevity is coupled to a genome-silencing pathway that promotes germ cell immortality in parallel to the Piwi/piRNA system.

 

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